Close
بستن

آسیب و تخریب دیسک

شکستن آنولوس فیروزوس ممکن است بر اثر فشارناشی از بار در طول زمان یا به وسیله ی پارکی تروماتیک باشد.

تخریب ناشی از خستگی :

درطول زمان، آنولوس به دلیل بار گذاری تکراری در حالت فلکسیون ستون فقرات همراه با خم شدن به جلو و به صورت غیر قرینه و اعمال استرس های پیچشی دچار این پدیده می شود. با استرس های پیچشی، آنولوس دچار دیستورشن می شود که به خصوص در گوشه ی خلفی – خارجی دیسک و بر خلاف جهت چرخش ایجاد گردد. لایه های قسمت خارجی آنولوس فیبروزوس، چسبندگی خود را از دست داده و شروع به جدا شدن از یکدیگر می کنند. سپس هر لایه به عنوان یک سد جداگانه در برابر ماده ی هسته ای عمل کرده و د نهایت منجر به پارگی شعاعی می شود و مقداری از ماده ی هسته ای بین لایه ها نفوذ کرده و در آن جا قرار می گیرد.

به همراه خم شدن به جلوی تکراری و استرس های ناشی از بلند کردن بارها، لایه های آنولوس تحت استرین قرار می گیرند و به صورت یک توده در گوشه ی خلفی یا خارجی در می آید، پارگی های شعاعی بزرگ تر شده و ماده ی هسته ای به داخل شکاف ها وارد می شود. خارجی ترین لایه های فیبرهای آنولار تا زمانی که به صورت یک لایه پیوسته باشند، توانایی حفظ ماده ی هسته ای را دارند. بعد از آسیب احتمال دارد که هسته دچار تورم شده و موجب دیستورشن در هسته می شود. دیستورشن در محل هایی که فیبرهای آنولار تحت استرچ قرار گرفته اند بیشتر از سایر نقاط است. اگر خارجی ترین لایه ها دچار پارگی شوند، ممکن است ماده ی هسته ای از داخل شکاف ها خارج شود.

ممکن است که آسیب ایجاد شده به وسیله ی ژل هسته به طور خود به خود و یا پرولیفراسیون سلول های آنولوس موجب بسته شدن محل آسیب شود. هر گونه ترمیم فیبروزی که ایجاد شود از حالت طبیعی ضعیف تر است و به خاطر رابطه ی نزدیکی که با خونرسانی دیسک دارد نیاز به زمان طولانی می باشد.

پارگی های تروماتیک :

پارگی در آنولوس ممکن است بر اثر حادثه ی یک باره ایجاد شده و یا در جاهایی از حلقه های آنولار که تحریب تدریجی از قبل وجود داشته است بروز نماید. این مورد اغلب در آسیب های ناشی از هایپر فلکسیون ضربه ای دیده می شود.

فشار محوری بیش از حد :معمولا در فشار محوری بیش از حد قبل از این که بر آنولوس فیروزوس آسیب برسد صفحه ی انتهایی دچار آسیب شده و یا شکستگی هایی در تنه مهره ها ایجاد می شود.

سن :اغلب علایم آسیب دیسک در افراد بین سن ۲۵ تا ۳۰ سالگی دیده می شود. در طول این دوره، هنوز هسته توانایی جذب آب را دارا می باشد اما آنولوس در برابر خستگی ناشی از بار بیش از حد در طول زمان، ضعیف شده، بنابراین توانایی کمتری در تحمل افزایش فشاری که در زمان استرس های شدید نامناسب اعمال می شود، را دارا خواهد بود.

ماده ی هسته ای ممکن است به داخل شکاف ها که اغلب شیارهای خلفی و خارجی اند وارد شود و با افزایش فشار ممکن است بر خلاف خارجی ترین فیبرهای آنولار به بیرون برآمدگی پیدا کند و باعث دیستورشن آنولوس شده و یا ماده هسته ای ممکن است از طریق شیارهای کامل در آنولوس از دیسک خارج شود.

تغییرات تدریجی :هر گونه نقص در دیسک ناشی از عفونت، بیماری، بیرون زدگی، یا صدمات صفحه انتهایی یک محرک برای تغییرات تخریبی در دیسک می باشند.

تخریب به نشانه تغییرات مشخص زیر می باشد : تغییرات فیبروزی پیش رونده در هسته، از دست رفتن سازماندهی حلقه های آنولوس فیبروزوس و از بین رفتن صفحه انتهایی غضروفی.  هر چه که نوکلئوس فیبروتیک می شود توانایی آن برای جذب مایع کمتر می شود. محتوی آب آن کاهش یافته، و اندازه نوکلئوس کاهش می یابد. پروتروژن حاد دیسک به وسیله بالژینگ نوکلئوس پولپوزوس بر خلاف آنولوس و یا خروج نوکلئوس از طریق آنولوس پاره شده در افراد پیرتر، نادر می باشند.

ممکن است پروتروژن آنولوس فیبروزوس بدون فشار هسته ایجاد شود. تخریب  myxomatousکه باپروتروژن دیسک همراه است ئر افراد مسن تر دیده میشود.

تاثیر روی مکانیک فقرات :صدمه یا تخریب دیسک، به طور عمومی مکانیک فقرات را تحت تاثیر قرار می دهد. در ابتدا افزایش تحرک در سگمان اتفاق می افتد که باعث فلکسیون/اکستانسیون بیش از حد نرمان و افزایش انتقال به جلو و عقب در تنه مهره می باشد. توزیع نیرو در تمام سگمان تغییر می یابد و باعث اعمال نیروهای غیر طبیعی بر مفاصل فاست و ساختارهای حمایتی می شود.

پاتولوژی های دیسک و شرایط همراه:

پروتروژن دیسک ( derangements )، احتقان مایع بافتی، درد با منشاء دیسک و تورم بر اثر التهاب، شرایطی هستند که ممکن است بر اثر پوسچر فلکسیون طولانی مدت، یا آسیب های تروماتیک در فلشکن ایجاد شوند. در ابتدا ممکن است نشانه ها زمانی که بیماری سعی می کند تا اکستانسیون انجام دهد تشدید یابد ولی بعداً ممکن است زمانی که حرکات اکستانسیون کنترل شده را با احتیاط انجام می دهیم نشانه ها کاهش می یابند و به طور مطلوبی به درمان های غیر جراحی پاسخ دهند.

شکستگی های فشاری :

بارهای کمپرسیو محوری شدید معمولا باعث شکستگی های تنه مهره ای یا صفحه انتهایی می شود. معمولا فلکسیون و بارهای محوری باعث افزایش درد می شوند. درد بدون درگیری ریشه های عصبی رخ می دهد. همچنین ممکن است که درد به اندام ها ارجاع شود.

پروتروژن یا هرنییشن دیسک:

شامل هر تغییری در شکل آنولوس است که باعث می شود دیسک از شرایط طبیعی به سمت عقب بیرون زدگی داشته باشد.

پرولاپس ( contained) : شامل پروتروژن هسته می باشد که هنوز به وسیله ی خارجی ترین لایه ی آنولوس و ساختارهای حمایتی لیگامانی محدود می باشد.

اکستروژن : پروتروژنی که در آن ماده ی هسته ای از خارجی ترین لایه های آنولوس گذشته و در زیر لیگامان طول خلفی قرار می گیرد.

Free sequestration : هسته ی خراج شده از قسمت پرولاپس شده، دور رانده می شود.

در شرایط فلکسیون پیوسته در فقرات، دیسک ها، فاست ها و لیگامان ها تحت بار ممتد قرار می گیرند. فشار داخل دیسک افزایش می یابد و فشار کمپرسیو بر روی غضروف

مفاصل فاست اعمال می شود و تنشن دیسترکتیو روی لیگامان طولی خلفی آنولوس فیبروزوس ایجاد می شود. در این حالت پدیده ی کریپ (creep) و انتقال مایع اتفاق می افتد و حرکت سریع به سمت اکستانسیون اجازه توزیع مجدد به مایع را نمی دهد و احتمال التهاب و آسیب را در بافتی که دچار اتساع شده است را افزایش می دهد.نشانه ها ممکن است شبیه آن چه باشد که برای صدمات دیسک توضیح داده شده زیرا با حرکات اکستانسیون تکراری کاهش می یابد و به درمان هایی که در قسمت بعدی توضیح داده می شودپاسخ می دهد.

علایم و نشانه های آسیب دیسک و احتقان مایع :

عمدتا دیسک بدون عصب می باشد همه ی پروتروژن های دیسک نشانه دار نیستند.

درد :درد به دلیل فشاری که قسمت پروتروژن شده بر روی ساختارهای حساس به درد ایجاد می کند تولید می شود (لیگامان ها، سخت شامه و عروق خونی اطراف ریشه عصبی علایم و نشانه های عصبی :

علائم عصبی به دلیل فشار بر روی نخاع و ریشه های عصبی ایجاد می شود. تنها علائم و نشانه های عصبی مطمئن، شامل ضعف حرکتی اختصاصی و تغییرات حسی خاصریا، درد و تورم می باشد. درد پخش شونده در الگوهای درماتومی، افزایش فعالیت میوالکتریک در همسترینگ ها، کاهش SLR و کاهش DTR  به همراه تحریک درد ارجاعی از عضلات فقرات، لیگامان های بین خاری، دیسک و مفاصل فاست نشانه های مطمئنی ار فشار ریشه های عصبی نمی باشند.

تغییر پذیری نشانه ها :نشانه ها بسته به درجه و جهت پروتروژن مثل سطح آسیب از فقرات متغیر می باشد.

رایج ترین پروتروژن خلفی و خلفی – خارجی می باشد. وقتی که پروتروژن کمی در خلف یا قسمت خلفی خارجی وجود داشته باشد ممکن است که بیمار درد شدید در خط وسط پشت داشته باشد یا این که درذ در عرض کمر به سمت کفل و ران پخش شود.

پروتروژن بزرگ خلفی – خارجی ممکن است باعث علایم موضعی طناب نخاعی یا ریشه ی عصبی شود.

پروتروژن قدامی ممکن است به لیگامان طولی قدامی فشار وارد کرده و موجب درد پشت شود این حالت ممکن است علائم عصبی نداشته باشد.

رایج ترین سطوح پروتروژن دیسک بین سگمان های چهارم و پنجم مهره های کمری و بین مهره های پنجم کمری و ساکروم می باشد، هم چنین پروتروژن در هر سطحی ممکن است ایجاد شود.

Shifting symptomes :

اگر دیواره ی آنولار سالم باشد از آن جایی که هنوز مکانیزم هیدرواستاتیک سالم است، ممکن است نشانه ها عوض شوند.

التهاب : وجود محتویات نوکلئوس پولپوزوس در کانال نخاعی ممکن است منجر به واکنش های التهابی شده و کیسه ی دورال، آستین ریشه ی عصبی و یا ریشه های عصبی را تحریک کند. ممکن است که علایم برای مدت طولانی وجود داشته باشند و به تغییرات مکانیکی پاسخ ندهند. درد پشت ممکن است از درد پا در تست SLR شدیدتر باشد. حذف ضعیف محرک های التهابی ممکن است منجر به واکنش های فیبروتیک، اختلالات تحرک عصبی و درد مزمن شود. مداخلات پزشکی سریع به همراه عوامل ضد التهابی معمولا ضروری می نماید.

حمله و رفتار نشانه ها :حمله معمولا بین ۲۰ تا ۵۵ سالگی است ولی اغلب در سن میانی ۳۰ – ۲۰ سالگی است. به جز در موارد تروما، حملات مطابق با نشانه های بیمار در فقرات کمری معمولا به سادگی همراه با خم شدن، خم شدن و بلند کردن بار، یا تلاش برای ایستادن بعد از یک دوره طولانی تکیه داده شد، نشسته و پاسچر خم شده به سمت جلو، بروز می نماید. بیمار ممکن است که احساس کند یا نکند که چیزی پاره شده است. هم چنین صدمات دیسک گردنی زیاد شایع نیستند. وضعیت فلکسیون طولانی مدت فقرات، مثلا در FHP، ممکن است نشانه های پروتروژن دیسک را تشدید کند. تعداد زیادی از بیماران دارای سابقه مستعد کننده ی نقص پوسچر در فلکسیون می باشند.

رفتار درد :درد ممکن است به صورت تدریجی در زمانی که بیمار غیر فعال است ایجاد شود. مثل حالت نشسته یا بعد از استراخت شب. اغلب بیمار اظهار می کند که هنگام بیرون آمدن از رختخواب در صبح، یا زمانی که می ایستد، درد افزایش می یابد. نشانه ها معمولا به وسیله ی فعالیت هایی که فشار دیسک را افزایش می دهند افزایش می یابد. مانند نشستن، خم شدن به جلو، سرفه کردن، بالا رفتن از پله یا زمانی که برای ایستادن بعد از وضعیت فلکسیون تلاش می کند. اغلب نشانه ها با راه رفتن کاهش می یابد.

درد حاد :هنگامی که در طول دوره فاز حاد، التهاب وجود دارد اغلب درد وجود دارد ولی شدت آن متفاوت می باشد که به وضعیت بیمار و فعالیت او بستگی دارد.

هنگام آسیب دیدگی کمری، ابتدا ناراحتی در مناطق لومبوساکرال یا کفل ها ایجاد می شود. بسیاری از بیماران دردی را تجربه می کنند که به ران آنها توسعه می یابد. در فقرات گردنی ابتدا درد در مناطق  میداسکاپولا و شانه ملاحظه می شود. بی حسی یا ضعف عضلانی ( علایم عصبی ) تا زمانی که پروتروژن بر روی ریشه عصبی، طناب نخاعی یا کوداکونیا ( منطقه دم اسبی ) فشار وارد نکند، ملاحظه نمی شود.

یافته های بالینی

ممکن است که لوردوز کمر بسیار کم شده یا از بین رفته باشد و ممکن است مقداری شیفت جانبی در ستون فقرات داشته باشد.

خم شدن به جلو محدود است. هنگامی که تست خم شدن به جلو تکرار می شود نشانه ها افزایش یافته یا محیطی می شوند. خم شدن یعنی این که نشانه ها در مناطق دورتر پاها احساس می شوند.

خم شدن به عقب محدود است. هنگامی که تست خم شدن به عقب تکرار می شود نشانه ها کاهش یافته یا مرکزی تر می شوند. مرکزی شدن یعنی این که علایم از پاها کاهش می یابند یا در ناحیه پشت لوکالیزه می شوند.

استثناهای مهم شامل موارد زیر می باشد :

اگر شیفت جانبی در ستون فقرات باشد، خم شدن به عقب درد را زیاد می کند. اگر شیفت جانبی ابتدا تصحیح شود، سپس خم شدن به عقب تکرار شود درد کاهش یافته یا مرکزی می شود.

اگر پروتروژن نتواند به صورت مکانیکی کاهش یابد، خم شدن به عقب نشانه ها را افزایش داده یا محیطی می کند.

اگر پروتروژن قدامی باشد، خم شدن به عقب درد را تشدید نموده و خم شدن به جلو آن را افزایش داده یا محیطی می کند.

تست کردن پسیوفلکسیون کمری در وضعیت سوپاین و پسیواکستنشن در وضعیت پرون، علائم را شبیه به زمانی که تست را در حالت ایستاده انجام می دهیم تولید می کند اما نتایج ممکن است برجسته نباشد زیرا نیروی جاذبه حذف شده است.

درد بین ۶۰ – ۳۰ درجه SLR، برای اختلالات تحرک مننژ مثبت تلقی می شود اما نشانه بیماری پروتروژن دیسک نمی باشد.

محتویات پروتروژن هسته ای ممکن است با حرکت تحت تاثیر قرار بگیرد زیرا مکانیسم هیدرواستاتیک هنوز سالم است. هسته ی خارج شده همراه با پارگی کامل آنولوس، مکانیسم هیدرواستاتیک را مختل می کند و به وسیله ی حرکت تحت تاثیر قرار نمی گیرد.